Demencia. Descubren una proteína que impulsa el avance del alzhéimer: nueva vía para frenar la enfermedad
Un estudio identificó que la proteína Arc facilita la propagación de la proteína Tau entre neuronas. El hallazgo podría orientar futuros tratamientos para ralentizar la progresión del Alzheimer.
Una investigación de la Universidad de Washington en San Luis, Estados Unidos, identificó un mecanismo que podría explicar cómo avanza la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
El trabajo reveló que una proteína llamada Arc actúa como un vehículo que transporta la proteína Tau, asociada al deterioro neuronal, desde células enfermas hacia neuronas sanas, favoreciendo la expansión del daño cerebral.
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El estudio fue publicado en la revista científica Cell y, aunque los resultados corresponden a experimentos realizados en ratones, los investigadores encontraron indicios de que el mismo mecanismo también podría estar presente en tejido cerebral humano.
El hallazgo representa un avance en la comprensión de una de las enfermedades neurodegenerativas más frecuentes del mundo y abre la posibilidad de desarrollar terapias destinadas a frenar su progresión, más que a revertir el daño ya producido.
Cómo se propaga el alzhéimer en el cerebro
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la acumulación anormal de la proteína Tau dentro de las neuronas. Con el tiempo, esta proteína forma ovillos que alteran el funcionamiento de las células nerviosas hasta provocar su muerte.
Según explicó la investigadora Mitali Tyagi, primera autora del estudio, esos ovillos pueden fragmentarse en pequeñas partículas o "semillas" capaces de desplazarse hacia otras neuronas.
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"Una vez que esta semilla de Tau entra en contacto con Tau sana, puede dañarla. Así, la patología comienza de nuevo en una neurona sana", señaló la especialista.
Los investigadores descubrieron que la proteína Arc, cuya función habitual es facilitar la comunicación entre neuronas, transporta esas semillas de Tau dentro de pequeñas vesículas extracelulares que viajan por el cerebro.
Al eliminar Arc en los modelos experimentales, la transferencia de Tau disminuyó de manera significativa.
"Cuando eliminamos Arc, vimos que la transferencia de Tau se redujo drásticamente. Prácticamente desapareció", afirmó Tyagi.
Una estrategia para frenar la enfermedad
Sin embargo, el estudio también encontró un efecto inesperado. La proteína Arc parece cumplir un doble papel.
Cuando está presente, ayuda a expulsar parte de la proteína Tau tóxica de las neuronas afectadas, reduciendo su acumulación dentro de esas células. Pero, al mismo tiempo, favorece que esa proteína llegue a neuronas vecinas y continúe propagando la enfermedad.
En cambio, cuando Arc no está presente, la Tau permanece dentro de la neurona enferma y acelera su muerte.
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Para los investigadores, estos resultados sugieren que el objetivo terapéutico no debería ser impedir que las células eliminen Tau, sino bloquear que las vesículas que contienen la proteína sean absorbidas por neuronas sanas.
Ese enfoque permitiría limitar la expansión del alzhéimer sin acelerar el deterioro de las células ya afectadas.
Un hallazgo que todavía debe confirmarse en personas
El equipo también analizó tejido cerebral humano y encontró vesículas extracelulares que contenían tanto Arc como Tau, un resultado que respalda la posibilidad de que el mecanismo sea similar al observado en ratones.
No obstante, los autores advirtieron que aún es prematuro hablar de un tratamiento.
"La mayor parte de nuestro trabajo se ha centrado en ratones, no en humanos. Tenemos algunos indicios de que lo que ocurre en estos ratones también podría ocurrir en humanos, pero aún no lo sabemos", remarcaron.
Los investigadores consideran que el siguiente paso será desarrollar estrategias capaces de interceptar esas vesículas mientras circulan entre neuronas, con el objetivo de impedir que la proteína Tau continúe propagándose y ralentizar así el avance del Alzheimer.
