Salud. El nervio vago reduce la insulina en personas con obesidad, al contrario de lo que se creía
Investigadores japoneses demostraron que la estimulación de ese nervio tiene efectos opuestos según el peso corporal, con implicancias para tratamientos ya aprobados.
Un hallazgo de la Universidad de Kanazawa, en Japón, revierte una creencia establecida en medicina. El nervio vago, que conecta el cerebro con el páncreas, no siempre estimula la liberación de insulina. En personas con obesidad, su activación la reduce.
Los resultados fueron publicados en la revista científica Science Signaling. Los investigadores analizaron cómo la obesidad afecta la regulación de la función endocrina del páncreas por el nervio vago.
Hasta ahora, el modelo dominante indicaba que la actividad del nervio vago aumenta la secreción de insulina después de las comidas. Este mecanismo forma parte de la respuesta insulínica de fase cefálica, que prepara al organismo para procesar los alimentos desde el momento en que se ingieren.
El experimento que cambió el paradigma
Los investigadores trabajaron con ratones a los que podían activar o suprimir de forma controlada la actividad del nervio vago. En los ratones con peso normal, la estimulación aumentó la liberación de insulina, tal como se esperaba.
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Pero en los ratones obesos, el resultado fue el contrario: la estimulación del nervio vago redujo la secreción de insulina. El efecto no era leve ni ambiguo, y se confirmó mediante análisis en organismos vivos y modelado matemático.
Los modelos matemáticos indicaron que el nervio vago ejerce dos efectos simultáneos sobre la insulina: uno de aumento y otro de reducción. En la obesidad, el segundo predomina.
El papel del óxido nítrico
El equipo también identificó el mecanismo detrás del efecto inhibidor. A diferencia de la señalización colinérgica, que se asocia al aumento de insulina, el efecto reductor depende de la señalización por óxido nítrico (NO), producida por una enzima llamada nNOS.
Cuando se eliminó esa enzima en los ratones obesos, la respuesta insulínica después de comer se normalizó. En los ratones delgados, la misma intervención mejoró la respuesta de fase cefálica.
Consecuencias para tratamientos ya en uso
El hallazgo tiene implicancias directas en medicina clínica. La estimulación del nervio vago es un procedimiento aprobado por la FDA de Estados Unidos para tratar epilepsia, depresión, migraña y cefaleas en racimos.
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Los autores advierten que ese tratamiento puede tener efectos metabólicos no previstos, especialmente en pacientes con obesidad, en quienes la estimulación podría afectar la regulación de la insulina de manera no deseada.
Qué viene después
Los resultados abren una línea de investigación sobre cómo la obesidad altera la comunicación entre el sistema nervioso y el páncreas. También sugieren que la enzima nNOS podría ser un blanco terapéutico para mejorar la regulación de la insulina en ese contexto.
El estudio fue realizado en modelos animales, por lo que los investigadores señalan que se necesitan estudios en humanos para confirmar si los mismos mecanismos operan en personas con obesidad.
